Las vacunas COVID-19 han salvado al menos un millón de vidas solo en los Estados Unidos, pero para muchas personas, persiste un temor persistente: si, o cuando, se ven afectados por el coronavirus, ¿qué tan grave será? ¿Saldrán adelante con poco más que un dolor de garganta, o los cargará con complicaciones a largo plazo, tal vez incluso los lleve al borde de la muerte?

Desde que el SARS-CoV-2 comenzó a principios de 2020, el COVID-19 se ha cobrado seis millones de vidas y sigue aumentando, según la Organización Mundial de la Salud, que estima que ha provocado de manera directa o indirecta más de 15 millones de muerte. Y, sin embargo, la gran mayoría de las personas que han contraído COVID, alrededor del 99 por ciento de los más de 500 millones de casos confirmados, han sobrevivido a su contacto con la enfermedad.

Entonces, ¿por qué algunas personas se ven tan gravemente afectadas por el COVID cuando a muchas apenas les hace daño? La edad y otras condiciones de salud aumentan el riesgo de enfermarse gravemente, pero un nuevo estudio sugiere que aquellos que escapan a los peores síntomas también podrían tener el equilibrio adecuado de un tipo de células inmunitarias llamadas macrófagos.

Los glóbulos blancos que se encuentran en todos los tejidos, los macrófagos, parte de un grupo de células llamadas células mieloides, los protectores del sistema inmunitario, son curanderos. Son cruciales en la reparación de heridas, ya que se transmiten a una lesión para ayudar al cuerpo a repararse. También atacan a los invasores, engullen y digieren todo lo que parece no pertenecer al cuerpo, desde células muertas hasta bacterias dañinas. Ese modo de ataque nos ayuda a mantenernos saludables, pero también parece ser un factor en los casos graves de COVID-19.

Ha ido creciendo la evidencia de que muchas muertes por COVID son causadas por una respuesta hiperinmune: macrófagos arrasadores que atacan no solo al virus, sino también a nuestros cuerpos, causando una inflamación excesiva y dañando el tejido cardíaco y pulmonar.

El estudio, publicado en ‘Cell Reports, analizó por qué sucedía eso y examinaron el impacto de la COVID en quienes se enferman peligrosamente y en quienes no. Al estudiar los pulmones que parecen desviar fácilmente el SARS-CoV-2 o recuperarse rápidamente de la infección, encontraron un conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias montan una defensa sólida o se vuelven rebeldes y colocan a alguien en un ventilador. Los hallazgos podrían ayudar a los esfuerzos para desarrollar nuevos medicamentos que preparen mejor los sistemas inmunológicos para combatir el virus.

“Si puede comprender por qué la mayoría de las personas están protegidas contra el COVID y cómo las protege su cuerpo, entonces podría aprovechar este conocimiento para desarrollar terapias y otros avances”, explica Florian Douam, profesor asistente de microbiología de la Facultad de Medicina de la BU que coordinó el estudio.

¿POR QUÉ ALGUNOS PULMONES ESTÁN PROTEGIDOS CONTRA EL COVID?

Después de dos años de enfermedad y pruebas, los científicos saben mucho sobre cómo se transmite el SARS-CoV-2 y cómo reaccionan nuestros cuerpos cuando lo contraemos, pero también hay mucho que no entienden. Tome los pulmones: sabemos que el COVID-19 puede dejar los pulmones llenos de líquido e inflamados, a veces con cicatrices de sepsis. Pero la mayor parte de lo que se sabe sobre Covid en los pulmones se basa en muestras tomadas de quienes murieron a causa de la enfermedad, no de quienes la sobrevivieron.

“Solo se puede acceder al pulmón cuando el paciente muere. Obviamente, no puedes conseguir a alguien que tenía una enfermedad leve y decirle: ‘Oh, dame tu pulmón’. A diferencia de las muestras de autopsia de pulmón de pacientes enfermos, los pulmones de pacientes más leves o asintomáticos son mucho más difíciles de acceder. Cuando tienes el pulmón enfermo, obtienes una instantánea de la enfermedad en etapa terminal”, afirma Douam, que trabaja en NEIDL.

Para superar este desafío, Douam y el equipo de investigación desarrollaron un nuevo modelo, un ratón injertado con tejido pulmonar humano y reforzado con un sistema inmunológico humano derivado de células madre, para monitorear las diferentes etapas de la infección por SARS-CoV-2 y COVID-19. 19 enfermedad. Douam dice que los ratones con tejido pulmonar humano, pero sin el sistema inmunitario humano, no reaccionan bien a la infección: los tejidos pulmonares se dañan de manera similar a las personas con un caso grave de la enfermedad. Pero cuando estudiaron ratones que también tenían un sistema inmunológico humanizado, fue diferente.

“Apenas veíamos virus en los pulmones. El pulmón estaba protegido. Entonces hicimos la pregunta, ‘¿Por qué está protegido el pulmón?’ Y aquí es donde encontramos los macrófagos”. Según Devin Kenney, estudiante de doctorado en el laboratorio de Douam y autor principal del último artículo, una característica de los pulmones que se vieron más gravemente afectados por la COVID fue la falta de diversidad de macrófagos. Estaban dominados por un macrófago proinflamatorio, las células que generalmente responden a virus y bacterias, llamado M1.

“Parece que impulsan esta respuesta hiperinflamatoria, y conduce a un estado de enfermedad más grave”, explica Kenney (MED’27). Por el contrario, a los sistemas inmunitarios que mezclaron más células que normalmente ayudan en la reparación de heridas (M2 o macrófagos reguladores) les fue mejor.

“Si tiene una población de macrófagos más diversa que tiene macrófagos reguladores e inflamatorios, puede regular de manera más efectiva las señales que impulsan las respuestas antivirales, apagándolas cuando sea apropiado. Entonces, el sistema inmunitario puede eliminar el virus muy rápidamente y proteger el tejido”, señala.

Los investigadores vincularon esta respuesta antiviral positiva a un conjunto de 11 genes que llamaron “genes que definen la protección”. En casos de resistencia efectiva, estos genes trabajaban más, o lo que se conoce como regulación positiva. “Ahora sabemos que los macrófagos no solo pueden promover la protección en el tejido pulmonar. También conocemos el conjunto clave de genes que estos macrófagos necesitan expresar para proteger el pulmón”, explica.

Lo que aún no saben es por qué algunas personas pueden poner a trabajar una mezcla diversa de macrófagos mientras que otras no. Ese es un objetivo para futuros estudios.

“Encantadores de arañas” es una atracción ideal para jóvenes, niños y adultos interesados en la naturaleza y los arácnidos en particular. Contará con la presencia de John A. Kochalka, el mayor experto en arañas del Paraguay, y Dominic Oviedo, un joven prodigio de 14 años, autor y observador apasionado de la naturaleza. Ambos compartirán sus experiencias en la crianza de arañas y realizarán demostraciones en vivo.

El Dr. John A. Kochalka, nacido en los Estados Unidos, llegó al Paraguay en el año 1981 como voluntario del Cuerpo de Paz. Desde entonces, ha participado en la elaboración del Inventario Biológico Nacional, con énfasis en el estudio de las arañas y otros invertebrados. Actualmente, trabaja en el Museo Nacional de Historia Natural del Paraguay y continúa investigando sobre arañas y entomología.

Sobre “Cháke Bicho”

La exhibición “Cháke Bicho” continúa abierta de manera continua desde inicios de marzo hasta finales de julio del 2024, en el TatakuaLab. Se puede visitar de martes a domingo, en los siguientes horarios: de 10:00 a 17:00, los martes y miércoles (con preferencia a grupos escolares y universitarios); y de 14:00 a 20:00, de jueves a domingo.

“Cháke bicho” presenta el gran mundo de la entomología y da relevancia a los insectos autóctonos de nuestro país, los verdaderos protagonistas del espacio. Los visitantes podrán apreciarlos en fotografías de gran tamaño, con el fin de conocerlos más de cerca y valorar su importancia.

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Planetario San Cosmos

El planetario San Cosmos, ubicado a pasos del TatakuaLab, también permanece abierto de manera continua, con distintos shows en cartelera para disfrutar en familia o con amigos, en el mismo horario y días de apertura que “Chake Bicho”.

El show más destacado es “Nuestro vecindario interestelar, el sistema solar”, una propuesta que consiste en un relato en tiempo real e interactivo sobre los misterios y curiosidades de cada planeta, luna y cometa que conforman el sistema solar. Es un relato en vivo narrado por un guía, que propone a los visitantes hacer un viaje imaginario a través del universo. Los otros shows que se proyectan cada hora: “¡Somos aliens!”, “Namoo + Supernovas”, “Al filo de la oscuridad” y “Los secretos del Sol”.

Antes de ingresar al domo para disfrutar del espectáculo sobre el sistema solar o cualquier otro que se elija, el público tendrá la oportunidad de apreciar un videomapping que se proyecta en la pared externa, de más de tres metros de altura.

Cómo adquirir las entradas

Las entradas para visitar los distintos espacios del MuCi se pueden comprar de manera virtual en muci.org/entradas o en puerta. A través de la web, los precios para el TatakuaLab son de G. 20 000 y de San Cosmos, G. 35 000. Mientras que en puerta, el TatakuaLab cuesta G. 25 000, y San Cosmos, G. 40 000.

Investigadores de la Universidad de California en San Diego (UC San Diego), en EE.UU., asociados con colegas de la Universidad de Leeds, del Reino Unido, descubrieron un síndrome completamente nuevo, relacionado con el covid-19. Esta enfermedad, denominada Mip-C, es similar a otra patología autoinmune, la dermatomiositis anti-Mda5 positiva, que puede causar una neumonía de evolución rápida y potencialmente mortal.

“Progresando rápidamente hacia la muerte”

Pradipta Ghosh, profesora de la UC San Diego, recibió una invitación del profesor Dennis McGonagle, de la Universidad de Leeds, para investigar en conjunto un misterio relacionado con el covid-19. “Me dijo que estaban viendo casos leves de covid”, señaló Ghosh. “Habían vacunado alrededor del 90 % de la población de Yorkshire, pero ahora estaban viendo esta enfermedad autoinmune muy rara llamada MDA5: dermatomiositis (DM) asociada a autoanticuerpos en pacientes que pueden haber contraído o no covid-19″, agregó.

Ghosh recuerda que McGonagle le habló de pacientes con lesiones pulmonares graves, algunos de los cuales presentaban síntomas reumatológicos (erupciones cutáneas, artritis, dolor muscular) que, a menudo, acompañan la enfermedad pulmonar intersticial. McGonagle tenía curiosidad por saber si existía una conexión entre la dermatomiositis positiva para MDA5 y el covid-19.

“La DM es más común en personas de ascendencia asiática, particularmente japoneses y chinos”, explica Ghosh. “Sin embargo, McGonagle estaba notando esta tendencia explosiva de casos en caucásicos”, añade la experta. También le confió que algunos de estos pacientes estaban progresando rápidamente hacia la muerte, lo que constituía una clara señal de alarma.

Un total de 25 pacientes desarrollaron cicatrices pulmonares (enfermedad pulmonar intersticial) y 8 personas del grupo mostraron un cuadro lo suficientemente grave como para provocar la muerte debido a la fibrosis progresiva. Ghosh señaló que existían perfiles clínicos establecidos de enfermedades autoinmunes MDA5. “Pero esto fue diferente”, advirtió. “Fue diferente en el comportamiento y la tasa de progresión, y en el número de muertes”, expuso.

El desarrollo del estudio

Ghosh y el equipo de UC San Diego exploraron los datos de McGonagle con BoNE, el explorador de red booleano, un poderoso marco computacional para extraer información procesable de cualquier forma de ‘big data’. “El BoNE está diseñado para ignorar los factores que diferencian a los pacientes en un grupo mientras identifica selectivamente lo que es común (compartido) entre todos los miembros del grupo”, explicó Ghosh. Anteriormente, BoNE permitió a la científica y su equipo identificar otros síndromes pulmonares y cardíacos relacionados con el covid-19 en adultos y niños.

Los investigadores descubrieron que los pacientes que mostraban el nivel más alto de respuesta MDA5 también mostraban niveles altos de interleucina-15. “La interleucina-15 es una citoquina que puede causar dos tipos principales de células inmunes”, puntualizó la especialista. “Estos pueden llevar a las células al borde del agotamiento y crear un fenotipo inmunológico que muy muy a menudo se ve como un sello distintivo de la enfermedad pulmonar intersticial progresiva o fibrosis pulmonar”, sostuvo Ghosh.

Por derecho de descubrimiento, el grupo pudo dar un nombre a la enfermedad. Mip-C fue acuñado para establecer una conexión con MIS-C, una afección infantil deferente, pero relacionada con el covid-19. Ghosh aseveró que es extremadamente improbable que MIP-C se limite al Reino Unido. El estudio fue publicado la semana pasada en eBioMedicine.

“No tenemos que preocuparnos”

Matteo Bassetti, director de la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Policlínico San Martino de Génova (Italia) afirmó este jueves a Corriere della Sera: “No tenemos que preocuparnos por el Mip-C”. Asimismo, declaró que es la primera vez que oye “hablar de él en cuatro años de covid”. Él considera que covid-19 puede haber exacerbado algunas enfermedades, puede haber ‘encendido’ algunas patologías autoinmunes en los pulmones que ya se conocían, pero no cree que “Mip-C sea un gran problema”.

Investigadores canadienses revelaron que la teoría más importante de Albert Einstein todavía presenta inconsistencias al momento de calcular el efecto de la gravedad a grandes distancias, lo que podría cambiar la compresión del comportamiento de las fuerzas gravitacionales del universo, informó la Universidad de Waterloo, en Ontario.

El físico alemán Albert Einstein propuso en 1915 la teoría de la relatividad general, en la que explicó cómo funciona la gravedad en escalas medianas y grandes. Este modelo también precisa que la gravedad influye no solo en las tres dimensiones espaciales, sino también en el tiempo.

El científico Robin Wen señala que la teoría de la relatividad ha permitido entender algunos de los fenómenos del universo, desde la dinámica del Big Bang hasta la complejidad de los agujeros negros.

Un ‘fallo cósmico’ en la relatividad

Sin embargo, Wen afirma que surgen algunas discrepancias con las “predicciones de la relatividad general” cuando se intenta comprender la gravedad a grandes escalas de cúmulos de galaxias y más allá de estos objetos astronómicos. “Es casi como si la gravedad misma dejara de coincidir perfectamente con la teoría de Einstein”, indica.

Un estudio recientemente publicado en Journal of Cosmology and Astroparticle Physics sugiere que estas inconsistencias podrían ser el resultado de un ‘fallo cósmico’ en la gravedad por el que este fenómeno podría volverse ligeramente débil a distancias de miles de millones de años luz.

Los especialistas ajustaron la teoría de la relatividad a diferentes escalas, en un intento por encontrar una solución a las inconsistencias de algunas mediciones cosmológicas sin llegar a afectar los usos existentes de la misma. Esto se logró mediante la modificación y ampliación de las fórmulas matemáticas de Einstein.

“La modificación es muy simple: asumimos que la constante universal de gravitación es diferente en escalas cosmológicas, en comparación con escalas más pequeñas (como las del sistema solar o la galáctica)”, asevera el profesor Niayesh Afshordi, que explica que esta modificación se denominó “fallo cósmico”.

La existencia de esta discrepancia podría confirmarse en próximos estudios de galaxias a través del telescopio espacial Euclid y el observatorio Simons. Estos dispositivos deberían proporcionar mediciones del fallo cuatro veces más precisas de lo que es posible con los dispositivos actuales.